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临床上应尽量避免犯经验主义错误！
慢性心力衰竭的发病病因除了冠心病、扩心病、心脏瓣膜病、高血压病、先天性心脏病以外，还有一些内分泌疾病也会参与心衰的发病过程。近段时间我们内分泌科就收治了一例老病号，由于我们对他的情况非常了解，因此犯了经验主义的错误，导致在治疗过程中遭遇了很大的挫折，下面让我们看一下此例病例。
病例速递
患者老年男性，因“咳嗽、咳痰7天，加重伴憋喘、心悸3天。”入院。
现病史：7天前无明显诱因出现咳嗽、咳痰症状，咳白粘痰，量多，未予重视治疗，3天前开始出现憋喘症状，静息状态下即感憋喘不适，不能平卧，活动后憋喘更甚，体力活动明显受限。
既往史：既往曾多次因心衰于我科住院治疗；高血压病史10余年，日常口服马来酸依那普利片治疗，未规律监测血压；2型糖尿病病史10余年，平素服用二甲双胍治疗，未规律监测血糖。陈旧性心肌梗死病史5年余，保守治疗。消化道出血病史5年余。否认其它慢性病史。
入院查体：心率次/分，血压/82mmHg。双肺呼吸音粗，右肺可闻及干、湿性啰音。心律齐，心音有力，A2P2，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，双下肢I度水肿。
胸部CT：两肺炎症、纤维灶，不除外肺水肿，两肺小结节灶、建议随诊，心影增大，主、冠状动脉钙化，纵隔淋巴结轻度肿大，双侧胸腔积液。
心脏彩超：节段性室壁运动不良，主动脉瓣退行性变并反流（轻度），左室流出道流速增快，EF值45%。
血常规+CRP：中性粒细胞比率81.20%↑，淋巴细胞比率12.70%↓，血红蛋白85g/L↓，红细胞压积29.20%↓，红细胞体积M70.90fL↓，血红蛋白含量M20.60pg↓，血红蛋白浓度Mg/L↓，CRP57.5mg/L↑
尿常规：葡萄糖+4mmol/L↑；
N-端脑利钠肽前体：.1pg/ml（0-）；葡萄糖17.00mmol/L↑；糖化血红蛋白8.1%↑。
肾功能、心肌酶谱、肝功能1号、血脂1号、离子分析、心梗三项、降钙素原正常。
病例讲到这里，汇总目前的检查结果，考虑还是：1.慢性心力衰竭纽约心功能分级（NYHA）II级2.冠状动脉粥样硬化性心脏病3.肺炎4.2型糖尿病5.高血压病1级（极高危）6.中度贫血。
诊疗过程较为完善，但情况仍不乐观
有了诊断，我们治疗的方向也就明确了。首先是针对心衰进行处理，患者的射血分数（EF）值为45%，属于EF降低型心力衰竭（HFrEF），心衰的分期则为C期，分级属于为NYHA分级II级。
因此在治疗上：
常规予以抗生素控制感染的同时，还给予了利尿剂呋塞米片减轻心脏负荷和螺内酯抑制醛固酮受体，同时联用酒石酸美托洛尔片以及缬沙坦降低交感神经兴奋性和改善心肌重构。
因为患者同时患有糖尿病，因此我们给患者加上了达格列净，同时联用了盐酸二甲双胍以及格列美脲控制血糖。
此外患者还合并了小细胞低色素性贫血，因为贫血也会参与心衰的发病过程。基于此，我们同时给予了琥珀酸亚铁、促红细胞生成素促进升血。
在后续的管理中我们也尽量做到最好，每日根据患者出入量的多少，调整利尿剂的用量。每日复查心电图，并根据患者心律的状况，调整倍他乐克的剂量。
在经过以上治疗后，患者憋喘的症状确实已经有所缓解了，双下肢已经看不到水肿的情况。且复查血常规、C反应蛋白炎症指标基本恢复正常，心衰指数也在下降。胸部CT上片状的炎症已经吸收，胸腔积液量也减少。虽然患者所有指标都在向好的方向发展，但是患者仍有活动后憋喘、心悸，而且还有夜间失眠、燥热、汗出的情况。回顾整个诊疗过程，我们自认为较为完善了，但为何患者还存在这样的问题？
山重水复疑无路
对于患者的症状，我们陷入了泥潭，是患者心衰还没有完全纠正，还是患者有其它的状况没有搞清楚？我们再次对患者的症状进行了仔细的分析，通过前后症状的比较我们发现，现在患者虽仍有活动憋喘，但是其心悸的症状更加突出，而且夜间失眠、汗出的时候，燥热、心悸的表现更为突出。看到这几个字眼，其实每一个内分泌科的医生都十分的敏感，很自然的想到了甲状腺功能亢进，但是患者既往并没有甲亢的病史啊！不过出于谨慎，我们紧急调阅了患者之前住院时的甲功。
表1
柳暗花明又一村
由于此次入院并我们没有考虑到患者可能存在甲状腺功能的问题，因此只能亡羊补牢，立即给复查了甲功三项、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）以及甲状腺彩超，等待结果的同时我们再次仔细询问了患者的病史和体格检查。当然带着目的性我们也获得了一份不同的现病史和体格检查。
患者其实从3个月前已经出现心悸、失眠、燥热、汗出的症状，只是患者既往有心衰病史，没有当回事。此次又因为肺部炎症诱发了心衰，当然又把失眠、燥热、汗出的症状掩盖了。查体发现甲状腺大小形态正常，可触及多个大小约1cm硬性结节，质韧，边界不清。目前我们的得到的信息为甲状腺功能亢进症再次增添了有利的证据。
当然更有利的证据也很快回报了：TRAb阴性；甲状腺彩超发现甲状腺多发结节；而甲功三项中总T3、总T4正常，TSH数值降低（0.μl/ml），这种情况只有两种可能：一是中枢性甲减；其次是总T3、总T4不能反应甲状腺的代谢状态，游离T3、T4的数值更为准确，于是我们又立即给以检查了游离T3、T4。游离T3的结果是正常，而游离T4升高[25.22（12-20）]，这基本上印证了我们一开始的推断，不过患者极有可能是T4型甲亢。
图1超声检查结果
IT4型甲亢是由Turner在年首先报告，其临床表现与典型的甲亢相同，可发生于Graves病、*性结节性甲状腺肿或亚急性甲状腺炎，多见于存在严重感染、手术或者营养不良等一般情况较差的中老年。
再回到我们此例患者，有典型的临床正常和体征，合并严重的感染，而且还有多发的甲状腺结节，因此该患者诊断T4型甲状腺功能亢进是没有问题的。基于患者TRAb是正常的，但存在多发的甲状腺结节，而且有一个结节还是4b分级，因此还需要完善甲状腺穿刺和核素扫描，以明确结节的性质和功能，医院条件的限制，我们最终建医院继续检查，不过为了控制患者症状，我们先给予甲巯咪唑抗甲状腺激素治疗。在加用了甲巯咪唑治疗3周后，虽然复查游离T3、T4以及TSH未达到正常，但是患者已经没有明显的心悸、失眠、汗出的症状，已经达到出院的标准。
警惕临床上经验主义错误带来的不良后果
回顾此病例，由于我们一开始在查体、问诊上不仔细，再加上患者的心悸及夜间失眠、汗出，甲亢的这一些症状都被掩盖在心衰之下，因此一开始我们在诊断上就出现了失误；而后当心衰慢慢纠正之后才把甲亢逐渐推出来。
在此病例中，心衰与甲亢相互影响，互为因果。心衰、肺部感染、营养状态参与甲亢的发生，同时甲亢时过量的甲状腺激素激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，也加重了心衰的发生。通过此病例，我们在临床上对于老年心衰患者的甲状腺功能应充分