疑问：今天一位患者上传自己的化验单咨询病情如何?根据患者的化验单来看由肝炎进展到了肝硬化的程度。又询问自己肝硬化发展到了哪个阶段了?是不是到了晚期了?
解答：现在就为大家讲解一下关于肝硬化的“代偿期”与“失代偿期”的区别：慢性病*性肝炎，由于长期肝脏炎症，肝脏中持续的炎症坏死病变，就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“瘢痕”。“瘢痕”增生多了，肝脏就变得又硬又小，这就是肝硬化。医生们根据肝脏代偿能力把肝硬化分为代偿期和失代偿期两大类。
肝脏的代偿能力很强，只要有30%的肝细胞工作，就可以维持人的正常生活。肝硬化早期，肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的“残兵败将”完成，维持白蛋白的正常供应，产生凝血因子，保证肝脏的代谢功能，因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。代偿期肝硬化除慢性肝炎的表现外，可以没有其他特殊症状，常常需要依靠影像学检查或肝脏穿刺组织病理学检查才能被发现。
如果肝硬化继续加重，肝细胞几乎被纤维组织代替，甚至“全*覆灭”。
肝硬化患者随着疾病进展，肝脏“假小叶”形成增多。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，“上游”的血管出现“分流”，或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张，一旦受到食物摩擦或其他外界等因素影响，极易发生破裂出血。
由于肝脏产生白蛋白减少，加之门静脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。
肝硬化患者由于肝脏解*功能减弱，血中的内*素增多，血氨水平升高。这些有害*素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病。
肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下，脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉，造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。
一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，就提示肝硬化已经到了晚期，肝脏失去了代偿功能，称为“失代偿期肝硬化”。
以上的内容就是肝硬化的“代偿期”与“失代偿期”的区别，希望广大战友通过上面的介绍能够及时的掌握自己的病情发展的阶段并且根据自身的情况进行及时的治疗控制病情的发展。