原创王玉伟、金迪医学界心血管频道收录于合集#心内侦探事务所23个
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够烧脑，速看！
这次的委托人是64岁女性，体型瘦弱，没有高血压、糖尿病、血脂异常，不吸烟、不喝酒，也没有心脏病家族史，除了年龄外，没有其他冠心病危险因素，但被诊断为心肌梗死，是误诊，还是另有玄机？
故事发生在元旦前后，我还习惯性地把“”写成“”，为此浪费了不少纸张，我把这些废纸连同淘汰了的日历和淘汰了的头发扔进垃圾篓，继续挠头……
助手波仔则是仍然充满精力：“老大，又有心梗！”
我不禁感慨，年轻就是好啊。
委托人是64岁的刘大娘，坐在轮椅上向我讲述自己的故事：“我这个胸闷已经4天了，一走路就难受，坐下来歇几分钟就好了，家里孩子都忙，一开始没当回事儿，没想到越来越厉害，现在一躺下就闷得慌、憋得慌，还咳嗽、不爱吃饭，这才让老伴带我来看看。我以前有‘胃炎、胆汁反流’，还有‘老寒腿’，平时吃点止痛药就好了，可从来没有心脏病，你们那个小伙子说我是‘心梗’，这病很厉害吗？”
这个小伙子显然就是波仔，波仔向我汇报：“其他的我已经问过了，除了年龄外，高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖、吸烟、饮酒、家族史啥的都跟她不沾边，心脏查体大致正常，肺部听诊有少量啰音。但受您影响，胸闷就先查心电图，心电图提示心梗。”
我看了心电图：“心梗确实不容忽视，您这份心电图也着实有问题，前间壁导联ST段抬高，提示心肌梗死。诊断心梗的必须条件是肌钙蛋白，而且目前症状以心功能不全更明显，先去收集证据吧。”
·侦探档案·
血常规：白细胞11.13×/L，中性粒细胞百分比86.5%，中性粒细胞绝对值9.63×/L，血红蛋白g/L。
心肌损伤标记物：肌钙蛋白T（cTNT）42.2ng/L（0-14ng/L），肌红蛋白（MYO）71.2ng/ml（25-58ng/ml），肌酸激酶同工酶（CK-MB）2.87ng/ml（0-3.61ng/ml）。
脑钠肽（BNP）：pg/mL（pg/mL）。
生化、凝血功能、甲功三项未见明显异常。
波仔看了现有证据：“肌钙蛋白T升高幅度并没有想象的那么高，BNP倒是升高特别明显。”
我说：“严重心力衰竭时也可以引起肌钙蛋白轻度升高，有可能是缺血性心肌病，先进行冠心病的基础治疗，改善心功能，再安排心脏彩超，择期冠脉造影。”
但是事情进展得非常不顺利。
刘大娘在当晚出现恶心、呕吐，呕吐物呈咖啡渣样，呕吐物隐血试验阳性，复查血常规，血红蛋白降至g/L，上消化道出血。
这下麻烦大了，投鼠忌器，既要禁食补液，又要兼顾心功能，还得停用抗血小板药物，冠脉造影也变得遥遥无期。看着受病痛侵袭的委托人、下降的血红蛋白、居高不下的ST段，我的心情无比焦急。
我之前也见过服用阿司匹林后消化道出血的案例，但大多有消化道肿瘤和消化道溃疡的基础。
“我以前有‘胃炎、胆汁反流’，还有‘老寒腿’……”脑子里突然想起了刘大娘阐述病史时说的话。
消化系统基础确实不好，再就是“老寒腿”，又是一个“民间诊断”，再小的细节都不能错过，我得再去问问！
再次询问我得到了更多的证据，让案情有了突破性进展。
刘大娘曾经因为双膝关节疼痛间断服用“非甾体药物治疗”，近8个月来逐渐出现双手皮肤、面部及腹部局部皮肤增厚、变硬，张口困难，并伴有双手遇冷变白变紫、双手关节疼痛。
又是风湿免疫病让我栽了跟头吗？皮肤变硬、张口困难、雷诺现象，难道是……
我心里有所猜测了：“查！继续查！抗核抗体、抗核抗体谱、免疫套项、血沉、C-反应蛋白（CRP）、胸片……”
波仔似乎明白了我的意图，马上行动起来。
侦探贴纸1
雷诺现象：系统性硬化症最多见的初期表现，表现为手指（足趾）端遇冷、情绪激动后出现麻木感和颜色的顺序变化，首先是颜色变白，继以紫，再变红。其原理在早期为局部小动脉痉挛，以后可因为血管内皮细胞肿胀导致组织缺血而出现指端溃疡及瘢痕，手足末节坏死或软组织及指骨因缺血而被吸收变短。
·侦探档案·
抗核抗体：阳性，第1核型核颗粒型，第1核型滴度1:。
抗核抗体谱：抗Ro-52抗体阳性（++）。
床旁胸片：双肺间质性改变，心影大，心胸比64%。
心脏彩超：EF50%，室间隔基底段、中段室壁运动减弱。
心电图：窦性心律，前间壁ST段抬高。
证据集齐，我免不了又是一番“认怂”，请来了“风榜定案”事务所的金所长，了解案情后的第一句话竟是：“这个你们处理不了。”
一言穿心啊……
金所长：“系统性硬化症，转我那边去吧。”
我说：“这个冠心病也足够让你们头疼，心脏彩超和心电图后提示前间壁心梗后改变，是前降支病变所致，需要冠脉造影，而且现在还有消化道出血。”
金所长：“那你有没有考虑过，她缺少冠心病的传统危险因素，为什么会得冠心病？消化道病变原因在哪里？双手、腕及膝关节痛是单纯的‘老寒腿’吗？”
我讪讪道：“系统性硬化症。”
侦探贴纸2
系统性硬化症：是一种以皮肤变硬和增厚为主要特征的结缔组织病，女性多见，除皮肤病变外，还可出现血管、肺、消化道、肾、心脏等器官受累表现。发病机制包括纤维化病变（胶原产生过多、细胞外基质成分沉积）、血管病变（内皮细胞出现肿胀、增生，继以血栓形成造成管腔狭窄、组织缺血）、自身免疫性病变等。
金所长：“超过半数的系统性硬化症患者可出现消化道受累，这也可能是她出现胃炎、胆汁反流的原因，再加上长期服用非甾体药物，脆弱的消化道更加不堪一击，消化道出血就在这基础上发生。系统性硬化症的心脏受累虽然主要表现为心包炎，但是也可能累及血管导致缺血性病变。现在发现的肺间质纤维化也是系统性硬化症所致。”
我脸上划过一丝忧虑，金所长心领神会，知道我是想关心预后如何，她继续说道：“复杂的心脏病变，脆弱的消化道，预后势必很差。而系统性硬化症目前没有特效药，早期目标为阻止新的皮肤和脏器受累，晚期目标为改善已有症状，现在能做的就是抗炎、免疫调节治疗、针对血管病变的治疗及抗纤维化。”
“预后很差……”虽然可以结案了，但我却高兴不起来了。
参考文献：
[1]中华医学会风湿病学分会.系统性硬化症诊断及治疗指南[J].中华风湿病学杂志,,15(4):-.
本文首发：医学界心血管频道
本文作者：王玉伟金医院
本文审核：赵洁慧
责任编辑：袁雪晴章丽
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