肝硬化是进行性肝纤维化的晚期阶段，其特征是肝脏结构扭曲和再生结节形成。肝硬化由一种或多种病因长期或反复作用于肝脏形成。肝硬化患者容易出现多种并发症，其期望寿命显著缩短。
今天我们来了解下肝硬化都有哪些并发症。
（1）门静脉高压症
肝硬化时，由于纤维组织形成，肝小叶结构破坏，门静脉血流受阻，致使来自胃、肠、脾等处的血流大量淤滞在门静脉内，使门静脉压力增高，达到一定程度后，形成门静脉高压。许多肝硬化并发症都是由门脉高压(门静脉系统压力增高)引起的。门脉高压可导致静脉侧支循环形成(静脉曲张)和循环、血管、功能及生化异常，继而导致腹水和其他并发症的发生。
（2）食管胃底静脉曲张。
当门静脉压增高到一定程度，大量的门静脉血液就分流到食管胃底静脉丛，使食管胃底静脉曲张，曲张静脉张力达到一定程度时，黏膜就会变薄，加上其他因素的作用，如硬食、便秘等，极容易发生出血。静脉曲张出血患者往往表现为呕血和/或黑便。常规治疗措施为内镜下治疗。静脉曲张出血的死亡率很高。在过去，单次静脉曲张出血的死亡率为30%，仅1/3的患者能够活1年。
3）门脉高压性胃病。
门脉高压性胃病(充血性胃病)在门脉高压患者中虽然非常普遍，但在这些患者中很少引起显著出血。如果门脉高压性胃病是唯一的出血原因，则引起消化道出血和贫血的是弥漫性黏膜渗血，无其他病变，如静脉曲张。胃黏膜很脆弱，出血可能是由于扩张的血管破裂。胃病的严重程度与门脉压力水平、肝血管阻力水平和肝血流减少的程度相关。
（4）腹水和浮肿
腹水是液体在腹膜腔内聚集，是肝硬化最常见的并发症。门脉高压是导致肝硬化患者液体潴留乃至腹水的第一步。没有门脉高压的患者不会出现腹水和水肿。
血浆白蛋白主要在肝脏内合成，肝硬化患者由于肝功能严重受损，致使蛋白合成障碍，出现低蛋白血症，当蛋白减少到一定程度时，就会出现胸腹水及下肢浮肿。
（5）肝性脑病
肝性脑病是指肝功能不全患者出现的一系列潜在可逆性神经精神异常。昼夜睡眠模式紊乱(失眠和嗜睡)是早期常见特征，通常先于明显的神经系统征象出现。进食蛋白质食物代谢产生的氨是诱发肝性脑病的原因之一。由于肝硬化后氨的代谢清除发生障碍，体内蛋白代谢产生的氨，或因一次摄取大量的蛋白质食物在体内产生的氨，使血液中的氨浓度增高，而诱发肝性脑病。
（6）自发性细菌性腹膜炎。
简称SBP。这是指在腹腔内无继发性病源(如，内脏穿孔)证据的情况下，患者本身既有的腹水发生感染。SBP几乎都见于终末期肝病患者。SBP的临床表现包括发热、腹痛、腹部压痛和神志改变。由于肝脏解毒功能障碍，机体免疫功能减退，经肠壁进入体内的细菌、毒素不能有效地清除，而形成菌血症，再入腹腔后，形成自发性细菌性腹膜炎，严重时可出现难治性腹水及腹痛等症状。
（7）原发性肝癌。
肝硬化患者发生肝细胞癌的风险明显增高。大多数类型的慢性肝炎只有在出现肝硬化后肝癌风险才增加。慢性乙肝病毒感染者例外，这类患者即使无肝硬化也可发生HCC。肝硬化时由于肝细胞损坏严重，出现大量肝细胞增生来代偿肝脏功能，新生的肝细胞可能因出现异常增生而发生癌变。由于肝功能储备强大，HCC患者在病程早期往往无症状，因而经常延误诊断。
（8）肝肾综合征。
肝肾综合征是指肝硬化、重度酒精性肝炎、急性肝衰竭或者转移瘤(少见)引起晚期肝病患者出现肾衰竭。肝肾综合征不是新发疾病，而往往是肝损害日益严重导致肾脏灌注连续减少的终末期。
（9）肝性胸水
—肝性胸水是指无基础心肺疾病证据的肝硬化患者出现胸腔积液，系腹水穿过膈的缺损进入胸膜腔所致，往往位于右侧。