肝性脑病，首先想到的是测血氨，然而是否所有的肝性脑病血氨都会升高？血氨正常能否除外肝性脑病？何种情况下监测血氨才有意义？我们先从肝性脑病的发病机理来谈谈。
1、血氨增高学说
血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。干扰脑细胞三羧酸循环、增加中性氨基酸对脑功能的抑制、谷氨酰胺合成增加后导致脑星形胶质细胞水肿及直接干扰神经电活动。此外，肝硬化患者常见的低钠血症也会加重脑水肿和星形胶质细胞功能障碍。
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(1、干扰脑组织的能量代谢
2、脑内神经递质发生改变
◆氨与脑内α-酮戊二酸结合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。
◆谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致ATP生成不足。
◆氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，又消耗大量ATP。
◆氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱的合成减少。
◆氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸减少，谷氨酰胺增多。
◆谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成γ-氨基丁酸。)
2、假性神经递质学说
认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。
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①部分肝性脑病患者血液生物胺↑，与脑病严重程度平行；
②左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多，有一定效果；
（1）正常神经递质生成及其作用（去甲肾上腺素和多巴胺）
●脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层——→维持觉醒状态。
●中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体——→维持机体的协调运动。
（2）假性神经递质的产生及其*性（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（鱆胺））
●肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清除发生障碍。而进入脑组织，在脑内经β-羟化酶的作用，转变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
●苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似，生物学效应却远不如正常神经递质，称为假性神经递质。
3、血浆氨基酸失衡学说
肝昏迷患者血浆芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少；
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肝昏迷发生与血浆氨基酸不平衡有关
（1）血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡：支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。
（2）血浆色氨酸代谢异常
（3）γ-氨基丁酸学说
●肝功能下降时，胰岛素灭活减少，过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少，造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质。
●色氨酸浓度升高，入脑组织后，经羟化、脱羧转变为5-羟色胺，为抑制性递质。
根据以上情况，我们知道肝性脑病发病因素不仅仅是血氨增高，还有假性神经递质学说，还有氨基酸失衡学说。所以通过血氨判断肝性脑病欠妥。
年巴甫洛夫等于动物实验中发现，随后由Gabuzda及其同事在患者身上证实了血氨与肝性脑病的相关性。自年以后，研究的重点则偏向于血氨水平与肝性脑病的严重程度的相关性。有研究表明，血氨水平和肝性脑病的严重程度存在相关性，然而其主要为血氨增高的肝性脑病患者，即急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的患者。
有研究显示，慢性肝病血氨升高不能预测肝性脑病的严重性，且与肝性脑病的严重程度无相关性。也就是说，慢性肝病患者血氨升高既不能确诊也不能除外肝性脑病，更不能评估肝性脑病的严重程度，究其原因，考虑与慢性肝病本身血氨即可升高有关，因此在此类患者中，监测血氨的临床意义并不大。
从治疗角度而言，过去30年来肝性脑病的治疗主要集中于调节血氨代谢、降低血氨生成以及减少血氨吸收等方面，但降血氨治疗虽有效却差强人意，而近年来，已有多项研究证实集中于抗炎症反应治疗有一定效果。
综上所述，虽说在慢性肝病患者中，血氨升高于肝性脑病的诊断无关。考虑症状为肝性脑病的患者需要使用查血氨，但是血氨的数值不高，也不能除外肝性脑病，根据患者的诊断，需要使用平衡氨基酸水平，例如使用精氨酸。阻断假性递质的产生和阻断假性递质原材料的吸收(乳果糖)，还有使用抗炎。（血氨可能与脓*症有关。）
硫蒸气