导语：门静脉高压时门静脉及从属血管内静压上升，其主要临床表现为腹水、脾大、肝性脑病及食管胃静脉曲张等，然而，食管胃静脉曲张容易发生破裂，一旦出血，严重时危及生命，是门静脉高压引起的最重要的临床事件，被认为是最致命的并发症，病死率最高。
01肝硬化会引发食管胃静脉曲张，患者需尽早诊断，及时做好相关预后
1、概述
大概50%患者诊断为肝硬化时已有食管胃静脉曲张，在没有静脉曲张的患者中，预计每年新发静脉曲张的发病率大于5%。一旦肝静脉压力梯度≥12毫米汞柱，可能出现曲张静脉出血。肝硬化期间门静脉高压是通过增加门静脉血流阻力和/或增加的门脉血流引起。
其中，前者是门静脉高压的起始因子；门静脉血流的增加则是维持和加重门静脉高压症的关键因素。首先是门静脉阻力的增加。主要由肝损害使肌成纤维细胞增生，炎症因子增多，导致肝脏组织纤维化及形成再生结节，进而压迫肝窦和肝静脉系统，导致小血管扭曲变形，使血液流动受阻。
此外，门脉系统内调节血管张力的神经激素发生了改变。肝硬化时肝脏降低了对某些物质的消除如去甲肾上腺素，并代偿性地激活肾素-血管紧张素机制，使心输出量及肝血流量增加。
同时，内脏内皮组织产生大量一氧化氮引起全身血管扩张，使内脏充血，门脉血流增多，导致静脉压力一直升高，最终发生门静脉高压症。门静脉高压引起的门静脉体循环分流使门静脉血液进入体内循环，进而形成静脉曲张。
2、诊断
胃镜检查难以发现黏膜下细小血管及深层血管，对侧支循环也不能进行很好的观察，而且反复针刺寻找来源支有很大盲目性及不彻底性，无法将栓塞剂精确注入到曲张血管内，常发生不能一次性完全阻断来源支而使治疗效果不理想，增加患者治疗次数及并发症发生率。
由于贲门胃底部的解剖结构，胃镜下无法对黏膜下层及深层细小血管进行观察及内镜治疗，随着细小血管的发展，严重时可能导致破裂出血，使得后期治疗次数增加；其次，胃底静脉曲张直径大，血流丰富，注射入血管内的栓塞剂因被血流快速稀释，导致剂量相对不足，无法充分阻断血流，因此，需要多次注射栓塞剂来达到栓塞目的。
既往研究表明绝大部分肝硬化患者存在腔外静脉异常，因此需要更加准确地判断曲张静脉及来源支的范围及程度，实行精准治疗，进而消除静脉曲张。超声内镜把内镜与超声技术相联合，根据黏膜或黏膜下层出现的无回声或低回声的血管腔影对黏膜下细小及深层血管进行观察和判断。
能准确、清晰地确定静脉曲张及其来源支的范围和程度，评估栓塞剂剂量并将其有效注射入静脉血管内。超声内镜下胃静脉曲张表现为圆形、椭圆形或者管状静脉集合体，食管静脉曲张显示为管状结构。有研究结果表明，超声内镜对于胃静脉曲张的发现优于胃镜检查。
可对周围侧支静脉及胃左静脉等静脉脉络进行可视化及评估，因此在诊断静脉曲张方面，超声内镜更具优势。因此，胃镜下治疗后，通过超声内镜的实时监测并结合血流多普勒对曲张血管的闭塞情况进行评估，尽量将残余血流进行彻底阻断，减少再出血的发生，因为残余血流对再出血风险有预后意义。
3、分型
探讨食管胃连通型静脉曲张（食管胃静脉曲张），按照食管胃的血流方向进行分类，将食管胃静脉曲张1和食管胃静脉曲张2合并为一种分型，即静脉回流上行类，也就是说食管静脉曲张只源自贲门胃底静脉曲张。
所以，对于食管胃静脉曲张1型和食管胃静脉曲张2型食管胃静脉曲张的治疗，只需在贲门胃底部进行，通过阻断向上回流血液，降低食管静脉曲张内的压力，无需再对食管静脉曲张进行治疗。
02了解手术的全过程，患者需完善相关的检查，并且严格做好术后处理
1、术前准备
患者完善相关血清生化检查，如血常规、凝血功能、肝肾功能，并进行影像学检查如心电图，以评估患者的病情，同时建立静脉通道，必需时进行补液、纠正低血容量等治疗来维持生命体征平稳；术前禁食、禁水，静脉应用生长抑素及质子泵抑制剂，并给予抗生素预防感染；术前进行全身静脉麻醉，并监测呼吸、血氧饱和度、血压及心率等。
2、具体操作
胃镜下直视贲门胃底表面黏膜，由远及近（即由远离贲门的曲张静脉逐渐到贲门周围的曲张静脉）寻找静脉曲张的来源支并行注射针针刺标记（可见糜烂点），确定静脉曲张的范围并评估注射剂量。胃镜引导下对贲门胃底黏膜明显曲张静脉进行穿刺，当穿刺点明显出血或者注射针回抽见血时。
依次向各曲张静脉内注射聚桂醇3.0mL+组织胶0.5mL+空气2.5mL+生理盐水3.0mL。超声内镜引导下观察食管下段及贲门胃底黏膜，明确贲门胃底部静脉曲张是否残留或栓塞充分，并对黏膜下层中仍旧存在的细小静脉曲张及深部静脉曲张的情况做出判断。如果曲张静脉栓塞成功且黏膜下层未见细小静脉曲张，治疗完成。
3、术后处理
术后禁食，依据患者病情适时依序进行流质、半流质饮食，并适量使用生长抑素及抗生素，继续使用质子泵抑制剂、胃粘膜保护制剂，密切